词条

SFT 的标志性驱动融合，通常会造成 STAT6 蛋白在细胞核内异常表达。

为什么和 SFT 相关

几乎是理解 SFT 分子诊断的第一关键词；FISH/NGS 或 STAT6 免疫组化都围绕它。

一种罕见的成纤维细胞性间叶肿瘤，可发生在胸膜、脑膜、软组织、腹膜后和多器官。

为什么和 SFT 相关

核心诊断实体；所有其他词条都围绕它的诊断、风险分层和治疗展开。

病理科常用的免疫组化标志；SFT 中常表现为强而弥漫的核阳性。

为什么和 SFT 相关

临床报告里最有用的确认性线索之一，尤其在形态不典型或需要排除相似梭形细胞肿瘤时。

基于年龄、肿瘤大小、有丝分裂和坏死等变量来估计转移风险的 SFT 风险分层方法。

为什么和 SFT 相关

常用于术后风险讨论、随访强度和是否需要更积极多学科评估。

SFT 显微镜下常见的形态描述，指细胞排列缺乏固定结构但有一定纤维背景。

为什么和 SFT 相关

不是单独诊断依据，但和 STAT6、CD34、血管形态一起构成重要病理线索。

SFT 中常被描述的分支状血管形态，历史上与 hemangiopericytoma 概念关系密切。

为什么和 SFT 相关

有助于理解病理报告中的经典形态，但仍需结合 STAT6/NAB2-STAT6 确认。

病理报告中衡量肿瘤细胞分裂活跃程度的指标，常与恶性潜能和转移风险相关。

为什么和 SFT 相关

Demicco 风险模型的核心变量之一；数值越高，通常越需要认真评估复发/转移风险。

指肿瘤内部出现细胞死亡区域，常提示快速生长、供血不足或更高风险行为。

为什么和 SFT 相关

已被纳入改良风险评估；报告中出现坏死时，应重点询问风险分层。

SFT 诊断最重要的是 STAT6 核阳性；胞浆染色、弱局灶染色或去分化区域阴性需要谨慎解释。

为什么和 SFT 相关

STAT6 是强诊断线索，但罕见阴性、技术问题和肿瘤异质性都可能发生。

用于检测 NAB2-STAT6 融合或其他分子改变的检测方式，常在诊断不确定或需要分子确认时使用。

为什么和 SFT 相关

对疑难病例、罕见部位或免疫组化结果不典型的 SFT 特别有价值。

中枢神经系统/脑膜部位的 SFT 相关实体，历史上与 hemangiopericytoma 合并为同一谱系。

为什么和 SFT 相关

脑膜部位通常更强调术后放疗、局部复发和长期随访；诊断上仍依赖 NAB2-STAT6/STAT6。

将 STAT6、CD34、BCL2、CD99 以及排除性标志组合解读，比单个标志更可靠。

为什么和 SFT 相关

SFT 报告中最常见的诊断逻辑之一，尤其是小活检或罕见部位。

专门用于检测肉瘤相关融合基因的 RNA panel，可发现已知和部分未知融合伙伴。

为什么和 SFT 相关

对 SFT 非常实用，因为可直接检测 NAB2-STAT6 融合及断点，比单纯 DNA hotspot panel 更合适。

SFT 常见的免疫组化阳性标志，但并非 SFT 特异；去分化或高级别区域可减弱或丢失。

为什么和 SFT 相关

适合与 STAT6、BCL2、CD99 和形态一起看，不能单独决定诊断。

NAB2 与 STAT6 的断点组合存在多种变体，研究上可能与部位、形态或生物学行为有关。

为什么和 SFT 相关

临床诊断通常先确认是否有融合；变体细分更多用于研究和疑难病例解释。

胸腔/胸膜 SFT 中常见的 NAB2-STAT6 融合断点组合，部分研究称其与较典型纤维性形态和部位有关。

为什么和 SFT 相关

报告中看到该断点可支持 SFT 分子诊断，但不能单独推断一定低风险或高风险。

指 SFT 出现更高级别、更具侵袭性的形态或生物学行为，可能伴随免疫标志变化。

为什么和 SFT 相关

与复发、转移和治疗策略升级密切相关，是报告中需要高度重视的词。

SFT 可出现迟发复发或转移，因此随访通常需要比很多肿瘤更长期。

为什么和 SFT 相关

即使初次切除后多年稳定，也应根据风险模型、部位和病理特征制定随访计划。

脑膜、腹膜后、软组织和部分胸外 SFT 中常见的融合断点组合，常被用于部位/形态相关研究。

为什么和 SFT 相关

可帮助理解报告中的融合变体，但恶性行为仍不能只靠该断点判断。

抗血管生成/多靶点酪氨酸激酶抑制剂，是晚期典型 SFT 中证据较常被引用的药物之一。

为什么和 SFT 相关

在晚期或不可切除 SFT 治疗讨论中热度很高，但适用性需由肉瘤专科判断。

针对 SFT 富血管性和血管生成通路的治疗概念，包括 pazopanib、sunitinib、bevacizumab 等。

为什么和 SFT 相关

SFT 系统治疗文献中反复出现，是晚期疾病讨论的重点方向。

SFT 需要与脑膜瘤、神经鞘瘤、滑膜肉瘤、DFSP、GIST 等形态相似肿瘤区分。

为什么和 SFT 相关

治疗路径和随访完全可能不同，所以 STAT6、CD34、分子检测和专科病理会诊很重要。

SFT 常有血管丰富、强化明显或不均匀的影像表现，具体随部位、纤维成分和坏死退变变化。

为什么和 SFT 相关

帮助术前评估大小、侵犯范围、血供和手术风险，但不能替代病理诊断。

同时检测 DNA SNV/indel/CNV 和 RNA 融合/剪接的综合 panel，适合复杂诊断和临床试验筛选。

为什么和 SFT 相关

对复发、转移、诊断不典型或需要试验匹配的 SFT 很有价值，能同时看 NAB2-STAT6、TERT、TP53、TMB/MSI 等。

UT Dallas / UTSW / Martin-Broto 团队基于 SFT 工程模型、原代细胞和 PDX 体系进行的药物筛选方向。

为什么和 SFT 相关

这是目前最贴近 SFT 专属治疗发现的公开前沿之一，尤其指向 BET 抑制剂活性。

反映肿瘤细胞增殖比例的免疫组化指标；部分研究将它纳入 SFT 风险模型改良。

为什么和 SFT 相关

不是所有报告都会给出，但在高级别、复发或风险分层讨论中值得关注。

描述肿瘤是否已被完整切除；R0 通常表示显微镜下切缘阴性，R1 表示显微镜下残留。

为什么和 SFT 相关

SFT 最核心治疗通常是完整手术切除；切缘会影响复发风险和是否讨论放疗。

SFT 在 MRI 上可因胶原、细胞密度、血管性和退变不同而表现出混杂信号。

为什么和 SFT 相关

对软组织、肌骨和脑膜部位的术前定位、边界判断和随访比较很重要。

通过 RNA 层面检测融合转录本，对确认 NAB2-STAT6 和发现非典型融合尤其有用。

为什么和 SFT 相关

适用于 STAT6 结果不清楚、组织量有限或需要高置信度分子确认的情况。

由肉瘤外科、肿瘤内科、放疗、影像、病理和核医学等团队共同制定方案。

为什么和 SFT 相关

SFT 罕见且异质，手术、放疗、系统治疗和前沿核药是否合适都需要专科协作。

靶向成纤维细胞活化蛋白（FAP）的 PET 显像。已有 SFT/SFT-HPC 报道显示 FAPI 摄取可能优于 FDG。

为什么和 SFT 相关

是 SFT 核医学最值得关注的新词之一，可能帮助病灶显示、治疗靶点筛选和诊疗一体化评估。

靶向 BET 溴结构域蛋白、改变异常转录程序的表观遗传/转录调控药物类别。

为什么和 SFT 相关

2025 年 SFT 高通量筛选显示 BET 抑制剂在临床前 SFT 模型中活性突出，是值得重点跟踪的新类别。

通过大 panel NGS 同时评估融合、突变、扩增和潜在可靶向改变。

为什么和 SFT 相关

SFT 核心是 NAB2-STAT6，但复发/转移或诊断不典型病例可能需要更广泛的分子图谱。

用于某些高风险、切缘阳性、不可完全切除、脑膜或复发 SFT 的局部控制策略。

为什么和 SFT 相关

不是所有 SFT 都需要放疗；是否使用通常取决于部位、切缘、复发风险和多学科讨论。

SFT 中常见但不特异的辅助免疫组化标志，常用于支持而不是单独确认诊断。

为什么和 SFT 相关

如果报告只有 BCL2/CD99 而没有 STAT6 或分子证据，通常还需要进一步确认。

通过较粗穿刺针获取组织条，用于术前诊断、免疫组化和必要时分子检测。

为什么和 SFT 相关

深部、腹膜后或手术风险较高的肿块常需要组织学确认后再制定治疗方案。

对颅内小体积残留、复发或转移病灶进行高精度高剂量照射的技术。

为什么和 SFT 相关

脑膜 SFT/HPC 文献中常见，尤其用于术后残留、局部复发或不能再次开颅的病灶。

病理报告中描述肿瘤细胞密集程度的词，常与有丝分裂、坏死和高级别区域一起解读。

为什么和 SFT 相关

帮助判断肿瘤是否存在更活跃区域，但单独不能决定恶性程度。

现代光子放疗常用技术，通过调强和旋转弧形照射提高靶区适形度并保护正常组织。

为什么和 SFT 相关

适用于需要术后或根治性放疗的软组织、腹膜后、脑膜等多种 SFT 场景。

SFT 文献中被讨论的化疗/抗血管生成组合，主要见于晚期或复发疾病语境。

为什么和 SFT 相关

不是标准一线固定方案，但在系统治疗回顾和个体化治疗讨论中经常出现。

针对 NAB2-STAT6/STAT6 转录本的前沿核酸药物概念，已有 SFT PDX 模型中的实验研究。

为什么和 SFT 相关

这是 SFT 专属驱动机制导向治疗的代表性前沿方向，但仍处于临床前/早期研究阶段。

SFT 常见的纤维性背景描述，可影响 MRI 信号和显微镜形态判断。

为什么和 SFT 相关

和梭形细胞、鹿角样血管、STAT6 阳性一起构成典型病理图景。

SFT 相关副肿瘤综合征，表现为低血糖，常与较大胸膜或腹腔 SFT 病例相关。

为什么和 SFT 相关

不是多数患者都会出现，但一旦有反复低血糖，需要主动和医生提及 SFT 相关性。

BET 抑制剂代表药之一；SFT 高通量筛选报道其可降低 SFT 模型增殖。

为什么和 SFT 相关

属于 Heather/Hayenga-Bleris 相关筛选中值得记录的具体候选药名，但尚非获批 SFT 治疗。

常用全身代谢显像，可用于分期、复发/转移评估和治疗前后比较，但 SFT 摄取可变。

为什么和 SFT 相关

适合全身搜索和随访，但阴性或低摄取不能排除 SFT 活性病灶。

临床阶段 BET 抑制剂；SFT 高通量筛选/PDX 研究中被报道为有效抑制肿瘤生长的候选。

为什么和 SFT 相关

和 mivebresib 一样，是 SFT BETi 转化方向里的具体药名，适合放进前沿药物观察清单。

RNA/NGS 融合报告常用读段数量和断点读段来说明融合证据强弱。

为什么和 SFT 相关

NAB2-STAT6 是 SFT 核心融合；读段质量影响诊断置信度，尤其在 FFPE 组织或低肿瘤含量样本中。

FDA 已批准用于特定 HLA、MAGE-A4 阳性的转移性/不可切除滑膜肉瘤，是首个获批癌症 TCR-T 治疗。

为什么和 SFT 相关

不是 SFT 标准治疗，但它代表肉瘤细胞治疗进入临床现实，也提示报告中抗原/HLA 检测的重要性。

部分研究关注的 SFT 分子预后标志，可能与更侵袭性行为相关，但不是常规诊断核心。

为什么和 SFT 相关

适合在高级别、复发或转移病例中作为分子报告的重点词查看。

BET 家族成员，参与染色质乙酰化读取、转录延伸和癌基因表达维持。

为什么和 SFT 相关

BETi 筛选把 BRD4/BET 轴推到 SFT 前沿；它更像转录依赖靶点，而非 SFT 诊断基因。

不同 FAPI 结构会影响肿瘤摄取、背景清除、半衰期匹配和是否适合治疗性核素标记。

为什么和 SFT 相关

SFT 直接数据仍有限，但 FAPI-04 已有 SFT 研究；衍生物选择决定未来诊疗一体化可行性。

MRI 序列中用于观察水分子弥散受限程度的指标，常用于肿瘤细胞密度和治疗后变化评估。

为什么和 SFT 相关

在脑膜/软组织 SFT 影像分层和与脑膜瘤等病变鉴别研究中常出现。

用荧光探针观察基因断裂或重排，可用于确认特定融合相关重排。

为什么和 SFT 相关

可作为 SFT 分子确认工具，但 FISH 通常不能告诉你精确融合伙伴和 exon 断点。

除常见 ex4-ex2/3 和 ex6-ex16/17 外，SFT 还可出现较少见融合断点。

为什么和 SFT 相关

少见断点仍可支持 SFT 诊断，但需要结合检测方法、读段质量、STAT6 核表达和形态。

晚期 SFT 讨论中出现的多靶点 TKI，常与抗血管生成治疗一起被提到。

为什么和 SFT 相关

属于可检索的系统治疗关键词，但证据和适用场景需要专业评估。

用 177Lu 标记 FAPI 类配体进行治疗的前沿方向，实体瘤研究快速增长。

为什么和 SFT 相关

SFT 已有 FAPI 显像和初步 FAP 靶向治疗探索，但尚不是标准治疗。

传统细胞毒药物，在 SFT 小样本和模型研究中有一定讨论。

为什么和 SFT 相关

相关性低于诊断和抗血管生成关键词，但属于系统治疗词表中应认识的药物。

GRIA2 和 ALDH1 是基因表达谱研究发现的辅助标志，可在部分 STAT6 不典型或鉴别诊断场景中提供线索。

为什么和 SFT 相关

它们不能替代 STAT6/NAB2-STAT6，但能帮助理解为什么报告可能提到“表达谱支持 SFT”。

SFT 进展、去分化或高级别转化研究中反复出现的候选分子改变。

为什么和 SFT 相关

不是诊断 SFT 的一线词，但在复发/转移和更高级别行为判断中有参考价值。

前沿研究用甲基化和转录组模式理解 SFT 的组织来源、部位特异性和候选调控基因。

为什么和 SFT 相关

目前偏研究用途，但未来可能帮助区分转移灶、新原发和分子亚型。

由肿瘤内科、病理、遗传、药学、临床试验和生信团队共同解释分子报告。

为什么和 SFT 相关

SFT 罕见且证据碎片化，前沿药物、FAPI、TCR-T 或篮式试验通常需要这种解释框架。

用于评估富血供肿瘤的供血来源；在个别部位可讨论术前栓塞以减少出血风险。

为什么和 SFT 相关

SFT 常可富血供，巨大、脑膜或深部病灶术前规划时值得了解。

改变染色质乙酰化和转录状态的表观遗传药物类别，可能影响细胞周期、凋亡、免疫表达和药物敏感性。

为什么和 SFT 相关

SFT 直接证据有限，但 HDACi 在肉瘤细胞和 TKI 联合中显示可增强杀伤，是耐药逆转候选方向。

针对 NY-ESO-1 抗原的 TCR 工程 T 细胞治疗，主要在滑膜肉瘤等表达该抗原的肉瘤中研究。

为什么和 SFT 相关

对 SFT 不是常规方向，但属于肉瘤细胞治疗重要参照；若考虑试验，需要查抗原表达和 HLA 限制。

利用 Bragg 峰减少远端剂量的粒子治疗，常在邻近关键器官、儿童或需要降低正常组织剂量时讨论。

为什么和 SFT 相关

SFT 有个案报告和软组织肉瘤经验；是否适合取决于部位、计划比较和可及性。

FAP IHC 显示组织中 FAP 表达，FAPI PET 显示体内配体摄取；二者相关但不完全等同。

为什么和 SFT 相关

SFT 是成纤维细胞性肿瘤，FAP/FAPI 很有吸引力，但治疗前最好有显像、表达和剂量学共同支持。

NTRK1/2/3 融合在肉瘤中罕见但可高度可靶向，TRK 抑制剂是组织无关治疗代表。

为什么和 SFT 相关

典型 SFT 不是 NTRK 驱动，但疑难诊断或非典型融合报告中应识别这个高价值靶点。

软组织肉瘤药物，在转移性或恶性 SFT 中有个案、回顾和模型研究支持一定活性。

为什么和 SFT 相关

晚期 SFT 二线/后线讨论中可能出现，通常需由肉瘤专科根据既往用药和病程判断。

传统细胞毒化疗组合，在 SFT PDX 和临床经验中有一定讨论。

为什么和 SFT 相关

SFT 通常被认为对传统化疗反应有限，但部分病例/模型提示可考虑特定组合。

通过血液中的肿瘤来源 DNA 监测肿瘤负荷、复发、耐药或分子改变。

为什么和 SFT 相关

SFT 直接应用仍在探索，但转位相关肉瘤和复杂核型肉瘤已有 MRD/监测研究。

从 MRI/CT 图像中提取高维特征，用机器学习区分 SFT 与相似肿瘤或预测组织学分层。

为什么和 SFT 相关

属于前沿辅助工具；目前不能替代病理，但可作为脑膜 SFT/HPC 术前判断的研究方向。

用少数分次向小体积靶区给予高生物有效剂量，常用于肺、肝、骨等寡转移场景。

为什么和 SFT 相关

对复发/寡转移 SFT 可能是局部控制选择，但需严格看病灶位置和正常组织耐受。

指转移灶数量有限、可考虑手术、SBRT、消融或其他局部控制的状态。

为什么和 SFT 相关

SFT 常见肺、肝、骨等转移；局部治疗是否有价值需 MDT 判断。

在既往放疗区域再次给予放疗，需要评估累积剂量、正常组织耐受和可替代方案。

为什么和 SFT 相关

复发性脑膜 SFT/HPC 或长期病程患者可能遇到，是高度个体化决策。

影响所有 panel 检测可靠性的前置条件，包括组织保存、核酸质量、肿瘤比例和坏死比例。

为什么和 SFT 相关

SFT 可胶原丰富、细胞量不均；低肿瘤含量可能导致融合或突变假阴性。

用于检测基因扩增、缺失和染色体片段拷贝数变化，可通过 NGS、FISH 或 SNP array 等实现。

为什么和 SFT 相关

SFT 诊断核心不是 CNV，但 MDM2/CDK4 扩增对排除去分化脂肪肉瘤非常重要。

临床试验和系统治疗随访中常用的疗效评价词，分别关注肿瘤尺寸反应和疾病进展时间。

为什么和 SFT 相关

抗血管生成药物可能出现密度/坏死变化而尺寸变化不明显，因此有时需结合影像功能变化解读。

用同一靶点先做 PET 评估，再用治疗核素给药，并通过剂量学估计肿瘤和器官受量。

为什么和 SFT 相关

如果 SFT 的 FAPI 摄取足够高，剂量学会成为判断能否治疗和治疗风险的关键概念。

利用碳离子高 LET 和 Bragg 峰特性的粒子治疗，理论上对部分放射抵抗或复发肿瘤有吸引力。

为什么和 SFT 相关

已有复发或颅底 SFT 个案报告，但仍属于高度专科和证据有限的选项。

通过全基因组甲基化模式辅助肿瘤分类，尤其适合中枢神经系统和疑难软组织肿瘤。

为什么和 SFT 相关

SFT 有部位和分子亚型相关甲基化研究；临床上可作为疑难病例分类辅助，而不是一线筛查。

通过 BET、HDAC、EZH2、DNMT 等表观遗传药物改变肿瘤转录状态，使其对 TKI、化疗、放疗或免疫治疗更敏感。

为什么和 SFT 相关

SFT 是融合驱动、转录依赖明显的肿瘤，因此“重写异常转录程序”是合理但仍需验证的前沿概念。

SFT 中仍属探索性方向，证据主要来自病例、回顾和早期讨论。

为什么和 SFT 相关

热度上升但证据尚不成熟；适合关注临床试验和复发/难治病例讨论。

在影像可见复发之前，通过分子信号尝试发现残留或复发风险。

为什么和 SFT 相关

SFT 迟发复发特点让 MRD 很有吸引力，但目前更像研究方向而非常规随访工具。

抗血管生成 TKI 家族中的候选药物；部分研究或综述中作为晚期 SFT 可探索选项出现。

为什么和 SFT 相关

相关性来自 SFT 富血管性和抗血管生成治疗思路，但证据不如 pazopanib 等常被引用方向。

类似 CT 螺旋扫描方式进行调强放疗，可在复杂长靶区或多靶区计划中提供较好适形。

为什么和 SFT 相关

不是 SFT 专属技术；是否优于 VMAT/IMRT 取决于部位、靶区长度和正常组织约束。

FAP 多表达于肿瘤间质中的活化成纤维细胞，是 FAPI PET 和 FAP 靶向治疗的基础概念。

为什么和 SFT 相关

SFT 本身是成纤维细胞性肿瘤，FAP/FAPI 信号因此特别值得观察。

从血液游离 DNA 中检测肿瘤相关变异，适合组织难取、动态监测或寻找进展时新改变。

为什么和 SFT 相关

SFT 中 ctDNA 直接证据有限；低肿瘤负荷或低脱落肿瘤可能假阴性，不能替代组织病理。

将患者肿瘤移植到免疫缺陷小鼠中，用于保留部分原始肿瘤特征并进行药物测试。

为什么和 SFT 相关

SFT 已有 PDX 药物研究和专项模型建设，是理解新疗法最重要的实验平台之一。

PD-L1 是免疫检查点治疗相关标志，但胸膜 SFT 研究显示多数表达较低或阴性。

为什么和 SFT 相关

PD-L1 阳性可作为免疫治疗讨论线索，但阴性不绝对排除获益，阳性也不等于一定有效。

机器人机械臂结合影像引导的立体定向放疗平台，可用于颅内外小靶区或再照射场景。

为什么和 SFT 相关

SFT 证据多为个案和部位特定经验；适合标记为技术选项，而非通用推荐。

I 类 HDAC 抑制剂代表药；肉瘤细胞研究中与 axitinib 联合显示增强杀伤。

为什么和 SFT 相关

不是 SFT 标准治疗，但可作为“抗血管生成 TKI + 表观遗传增敏”的具体候选词。

针对 MDM2 扩增、TP53 野生型肿瘤的靶向策略，在去分化脂肪肉瘤和内膜肉瘤中研究活跃。

为什么和 SFT 相关

SFT 不是典型 MDM2 扩增肿瘤，但这是肉瘤精准治疗中必须认识的高热前沿。

用患者肿瘤组织建立三维体外模型，用于药敏测试、机制研究和个体化治疗探索。

为什么和 SFT 相关

SFT 专属细胞系和原代模型稀缺，类器官/原代模型可帮助筛选 ASO、TKI、FAPI 或化疗组合。

测序大多数蛋白编码区，适合发现突变负荷、罕见突变和研究性分子特征。

为什么和 SFT 相关

WES 不一定擅长发现融合断点；对 SFT 更适合补充 TP53、TERT、TMB 等信息，而不是替代 RNA fusion panel。

按分子靶点、通路或罕见肿瘤队列纳入患者，而不是只按单一癌种设计的临床试验。

为什么和 SFT 相关

SFT 很罕见，许多新药机会可能来自肉瘤篮式试验、FAP/FAPI 试验或分子匹配试验。

部分 SFT 分子研究发现 BCOR 蛋白表达与融合变体、肿瘤大小和部位存在相关性。

为什么和 SFT 相关

目前更偏研究型/辅助型解释，不是 SFT 常规诊断核心或直接治疗靶点。

用于改善 FAP 靶向治疗药代、肿瘤滞留和剂量学的新一代候选配体。

为什么和 SFT 相关

目前更偏泛实体瘤和肉瘤探索；若 SFT 病灶 FAPI 高摄取，未来可能成为筛选词。

覆盖编码区、非编码区和结构变异的全基因组测序，理论上最全面。

为什么和 SFT 相关

可用于研究少见断点、复杂结构变异和进展机制，但临床常规可及性和解释负担较高。

CD8+ T 细胞浸润反映肿瘤微环境是否有抗肿瘤免疫进入，但 SFT 中常见浸润较少。

为什么和 SFT 相关

可帮助推测免疫治疗机会和“冷/热肿瘤”状态，但不能单独决定用药。

在局部高危软组织肉瘤中，将区域热疗与新辅助化疗联合以提高局部和生存结局的策略。

为什么和 SFT 相关

不是 SFT 专属，也不是所有中心可及；对大体积高风险局部病灶可作为肉瘤中心讨论词。

检测少数常见癌症基因热点突变的 DNA panel，通常速度快、成本低、样本需求较少。

为什么和 SFT 相关

对典型 SFT 诊断帮助有限，因为 NAB2-STAT6 是融合而不是常规热点突变；更适合排除其他肿瘤或找少数伴随突变。

某些融合驱动肿瘤依赖异常增强子和转录网络维持癌基因表达，BET 抑制剂常被用来打断这类依赖。

为什么和 SFT 相关

NAB2-STAT6 是转录因子融合，SFT BETi 活性提示其可能存在可药物化的转录依赖。

在 CDK4 扩增相关肉瘤，尤其去分化脂肪肉瘤中研究较多的靶向方向。

为什么和 SFT 相关

SFT 直接相关度较低，但与 MDM2 一起构成重要肉瘤鉴别和精准治疗词汇。

利用数字化病理切片和机器学习识别形态、计数有丝分裂、估计风险或提示分子特征。

为什么和 SFT 相关

SFT 形态异质且罕见，AI 可作为病理质控和风险提示工具，但需要大量验证数据。

评估免疫治疗相关基因组特征的检测指标，可由大 panel、WES 或特定算法给出。

为什么和 SFT 相关

SFT 通常不是高 TMB/MSI-H 典型肿瘤；阳性可影响免疫治疗讨论，阴性则提示证据较弱。

ADC 将抗体靶向性与细胞毒 payload 结合；B7-H3 是多种实体瘤和部分肉瘤中被研究的靶点。

为什么和 SFT 相关

SFT 直接证据有限，但 ADC 是癌症治疗前沿；若未来有 SFT 靶点表达数据，可能进入试验筛选。

FDA 批准用于不可完全切除或转移性上皮样肉瘤的 EZH2 抑制剂。

为什么和 SFT 相关

不是 SFT 治疗，但代表肉瘤中真正获批的表观遗传靶向药，也提醒鉴别诊断的重要性。

TCR-T 细胞治疗需要特定 HLA 分型来呈递靶抗原肽段，常见如 HLA-A*02。

为什么和 SFT 相关

SFT 本身没有获批 TCR-T，但未来或篮式试验中 HLA 与抗原表达可能决定能否筛选。

对局部晚期四肢软组织肉瘤，在暂时隔离肢体循环后给予高浓度药物灌注。

为什么和 SFT 相关

只有四肢局部晚期且不可轻易切除的特定场景才可能相关；SFT 需按部位和血供个体化判断。

把肿瘤组织拆分到单细胞层面，观察肿瘤细胞、免疫细胞、成纤维细胞和血管细胞状态。

为什么和 SFT 相关

对 SFT 微环境、FAP 信号、免疫冷/热状态和耐药机制研究有潜在价值。

在保留组织空间位置的同时测量 RNA 或蛋白表达，观察肿瘤-间质-免疫细胞的空间关系。

为什么和 SFT 相关

SFT 是成纤维细胞性肿瘤，空间组学有助于区分肿瘤细胞、CAF/FAP 信号和免疫排斥区域。

MAGE-A4、NY-ESO-1 等抗原是 TCR-T 或疫苗类研究的核心筛选指标。

为什么和 SFT 相关

SFT 直接证据有限，但若报告或试验要求抗原表达，这类词决定是否有资格进一步筛选。

将免疫细胞改造为识别表面抗原的细胞治疗，在骨肉瘤、尤文肉瘤等实体瘤中仍属探索。

为什么和 SFT 相关

SFT 直接证据很少，但如果未来发现稳定表面靶点，CAR 类疗法可能进入试验视野。

通过影像引导冷冻探针破坏局部病灶，可用于部分复发或转移性软组织肉瘤。

为什么和 SFT 相关

对少数可安全穿刺的转移或复发病灶可能有局部控制意义，需要与手术/SBRT 比较。

常见免疫治疗预测词，但 SFT 中成熟证据有限，需要结合具体分子报告和临床试验。

为什么和 SFT 相关

可作为难治/复发病例探索免疫治疗时的报告词，但不能自动推出免疫治疗有效。

从肿瘤中分离免疫细胞、体外扩增后回输；肉瘤中已有可行性和早期研究。

为什么和 SFT 相关

SFT 通常免疫证据有限，但 TIL 可作为免疫微环境和临床试验观察词。

将 FAPI 配体与不同治疗核素连接的探索方向；90Y 偏 β 粒子，225Ac 偏 α 粒子。

为什么和 SFT 相关

极前沿，SFT 直接证据很少；适合标为未来观察词，而非现阶段可常规选择的治疗。

软组织肉瘤药物之一，在 SFT PDX 研究中被列为潜在有效候选。

为什么和 SFT 相关

属于后线/探索性词条，适合在临床试验或个体化用药讨论中识别。

检测出生即存在的遗传变异，常用血液或唾液样本，不同于肿瘤组织的体细胞检测。

为什么和 SFT 相关

多数 SFT 不是遗传综合征驱动；但年轻发病、多原发、强家族史或异常报告时可咨询遗传专家。

治疗当天利用 MRI 看见软组织变化并实时调整计划的放疗技术。

为什么和 SFT 相关

SFT 直接证据很少，但对腹盆腔、心脏附近或形变明显的软组织肉瘤场景有概念价值。

利用可选择性感染肿瘤细胞的病毒造成局部裂解并激活抗肿瘤免疫，肉瘤中已有组合治疗研究。

为什么和 SFT 相关

不是 SFT 标准治疗，但对可注射病灶、免疫冷肿瘤和联合免疫治疗有概念价值。

先给予含硼药物，再用中子束照射，使肿瘤内硼-10 发生核反应释放高 LET 粒子。

为什么和 SFT 相关

这是前沿放疗概念，但目前没有成熟 SFT 专属证据；应作为观察词而非现实常规方案。

检测 DNA 修复通路缺陷和基因组不稳定性，用于部分癌种 PARP 抑制剂或铂类敏感性判断。

为什么和 SFT 相关

SFT 中不是常规重点，但在大 panel 报告里可能出现；阳性需要确认是否真实可行动。

以极高剂量率给照射的前沿放疗概念，目标是在保持肿瘤控制的同时降低正常组织损伤。

为什么和 SFT 相关

目前与 SFT 直接关系非常前沿且间接；适合作为放疗技术未来观察词。